慢性阻塞性肺疾病是一种重要的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高。由于其缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量。COPD患者在急性发作期过后，临床症状虽有所缓解，但其肺功能仍在继续恶化，并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各种有害因素的影响，经常反复发作，而逐渐产生各种心肺并发症。
疾病概述稳定期康复治疗的根本目的在于预防急性发作，改善日常活动能力，尽可能恢复受损的心肺功能，防止或减缓心肺功能的减退。近年来，一些国家和地区分别制定了COPD的诊治规范，其中不同程度地强调了呼吸康复治疗的重要性。
稳定期COPD的主要康复治疗措施包括卫生宣教、心理支持、药物治疗、预防感染、物理治疗和运动锻炼、长期氧疗、营养治疗、呼吸肌锻炼等。
症状起病缓慢，病程较长。
主要症状：
1、慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。
2、咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
3、气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。
4、喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的喘息。
5、其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等。
体征早期体征可无异常，随疾病发展出现以下体征：
1、视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。
2、触诊：双侧语颤减弱。
3、叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
4、听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和或干性啰音。
检查胸腔检查
慢性阻塞性肺疾病X线
1、肺功能检查：判断气流受限的主要客观指标
1）第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比：评价气流受限的一项敏感指标
第一秒用力呼气容积占预计值百分比：评估COPD严重程度的良好指标
2）肺总量，功能残气量和残气量增高，肺活量减低，表明肺过度通气，有参考价值
3）一氧化碳弥散量及一氧化碳弥散量与肺泡通气量比值下降，有参考价值。
2、胸部CT检查
3、胸部x线检查
4、血气检查
5、其他：如痰培养
诊断主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。
有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC70%，而FEV1≥80%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。
鉴别诊断
1、支气管哮喘：多在儿童或青少年期发病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。
2、支气管扩张：有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。
3、肺结核：可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部X片检查可有病灶。
4、弥漫性泛细支气管炎：大多数为男性非吸烟者，几乎都有慢性鼻窦炎，X线胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征，红霉素治疗有效。
5、支气管肺癌：刺激性咳嗽咳痰，可有痰中带血。
6、其他原因所致的呼吸气腔扩大。
治疗方案1、稳定期治疗
1）教育和劝导患者戒烟；
2）支气管舒张药：B2肾上腺素受体激动剂，抗胆碱能药，茶碱类；
3）祛痰药；
4）糖皮质激素；
5）长期家庭氧疗。
2、急性加重期治疗：急性加重是指咳嗽咳痰呼吸困难比平时加重或痰量增加或成黄痰。或者是需要改变用药方案。
1）确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的是细菌或病毒感染；
2）根据病情严重程度决定门诊或住院治疗；
3）支气管舒张药；
4）低流量吸氧；
5）抗生素；
6）糖皮质激素；
7）祛痰剂。
具体治疗措施（一）稳定期治疗
1．教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。
2．支气管舒张药包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以减轻症状。
（1）β2肾上腺素受体激动剂：主要有沙丁胺醇（salbutamol）气雾剂，每次-μg（1-2喷），定量吸入，疗效持续4-5小时，每24小时不超过8-12喷。特布他林（terbutaline）气雾剂亦有同样作用。可缓解症状，尚有沙美特罗（salmeterol）、福莫特罗（formoterol）等长效β2肾上腺素受体激动剂，每日仅需吸入2次。
（2）抗胆碱能药：是COPD常用的药物，主要品种为异丙托溴铵（ipratropinm）气雾剂，定量吸人，起效较沙丁胺醇慢，持续6一8小时，每次4o一80拌g，每天3-4次。长效抗胆碱药有噻托溴铵（tiotropiumbromide）选择性作用于M1、M3受体，每次吸人18μg,每天一次。
（3）茶碱类：茶碱缓释或控释片，0．2g，每12小时1次；氨茶碱（aminophylline）,0.1g，每日3次。
3．祛痰药对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索（ambroxol）,30mg，每日3次，N-乙酞半胱氨酸（N-acetylcysteine）0.2g，每日3次，或羧甲司坦（carbocisteine）0.5g，每日3次。稀化黏素0.5g，每日3次。
4．糖皮质激素对重度和极重度患者（Ⅲ级和Ⅳ级），反复加重的患者，有研究显示长期吸人糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量，甚至有些患者的肺功能得到改善。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。
5．长期家庭氧疗（LTOT）对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。LTOT指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。②PaO-60mmHg，或SaO%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容0．55）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.OL/min，吸氧时间10-15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%。
（二）急性加重期治疗
1．确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。
2．根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。
3．支气管舒张药药物同稳定期。
有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸人治疗，如应用沙丁胺醇μg或异丙托嗅按μg，或沙丁胺醇0μg加异丙托溴铵-μg，通过小型雾化器给患者吸人治疗以缓解症状。
4．低流量吸氧发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里（Venturi）面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸人的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。一般吸人氧浓度为28%-30%，应避免吸人氧浓度过高引起二氧化碳潴留。
5．抗生素当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。如给予β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。如门诊可用阿莫西林/克拉维酸、头抱唑肟0.25g每日3次、头抱呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0．4g每日1次、莫西沙星或加替沙星0.4g每日一次；较重者可应用第三代头孢菌素如头孢曲松钠2.0g加于生理盐水中静脉滴注，每天1次。住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素，一般多静脉滴注给药。如果找到确切的病原菌，根据药敏结果选用抗生素。
6．糖皮质激素对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30-40mg/d,也可静脉给予甲泼尼龙40mg-80mg每日一次。连续5-7天。
7．祛痰剂溴己新8-16mg，每日3次；盐酸氨溴索3Omg，每日3次酌情选用。
疾病病因几乎所有严重的呼吸系统疾病都可产生精神症状。呼吸困难可引起焦虑、低氧血症和高碳酸血症。低氧血症可引起认知功能障碍与意识障碍，中度的高碳酸血症会引起头痛、头晕、淡漠、健忘，而重度高碳酸血症可导致木僵或昏迷。
慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD）是一种慢性气道阻塞性疾病的统称，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。
一、慢性支气管炎
慢性支气管炎（chronicbronchitis）是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一，临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上。病情进展，常常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。是一种严重影响健康的慢性病。
病因和发病机制：慢性支气管炎往往是因多种因素长期综合作用所致。起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发病。呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的，吸烟者比不吸烟者的患病率高2～8倍，吸烟时间愈久，日吸烟量愈大，患病率愈高，戒烟可使病情减轻。此外，长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素也常是引起慢性支气管炎的原因，而机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损则是发病的内在因素。
病理变化：级支气管均可受累，受累的细支气管愈多，病变愈重，后果也愈严重。主要的病变有：①粘膜上皮纤毛倒伏，甚至脱失。上皮细胞变性、坏死脱落。上皮再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生（图1）；②粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化（图2）；③管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；⑤软骨可发生变性、萎缩，钙化或骨化。支气管炎反复发作的结果，病变不仅逐渐加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。细支气管因管壁薄，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，导致细支气管周围炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎，是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。
图1慢性支气管炎
支气管粘膜纤毛上皮出现较多杯状细胞，部分呈磷状上皮化生
图2慢性支气管炎
支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化
临床病理联系：患者因支气管粘膜的炎症和分泌物增多，而出现咳嗽、咳痰症状。痰一般呈白色粘液泡沫状。在急性发作期，咳嗽加重，并出现粘液脓性或脓性痰。由于支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引起喘息。检查时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分泌物减少，痰量减少甚或无痰。病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，表现为第1秒用力呼吸量和最大通气量明显降低，合并肺气肿时，肺残气量明显增多，肺总量也增大。
二、肺气肿
慢性阻塞性肺疾病肺气肿
是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。在成人尸检例中，约50%可发现不同程度的肺气肿，其中约6.5%的患得因此病死亡。
病因和发病机制：肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关：
1．阻塞性通气障碍慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。
此外，细支气管闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。
2．弹性蛋白酶增多、活性增高与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。
慢性阻塞性肺疾病的病理变化(6张)
α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为40～的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。但是，在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。
病理生理：在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常，但有些患者小气道功能（直径小于2mm的气道）已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。
慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变累及大气道时，肺通气功能障碍，最大通气量降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳储留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。
类型及其病变特点：
肺气肿病变发生在肺腺泡（acinus），即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内。属肺泡性肺气肿（alveolaremphysema）。根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为：
1．弥漫性肺气肿
（1）腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿（centriacinaremphysema）病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张（图3）。而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。
（2）全腺泡型肺气肿：全腺泡型肺气肿（panacinaremphysema）病变累及肺腺泡的各个部位，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内（图4）。如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡，形成大泡性肺气肿（图5）。
图3腺泡中央型肺气肿
呼吸细支气管呈囊状扩张，伴行肺动脉（径80μm）管壁增厚，其分支内膜增厚，管腔极度狭窄
图4全腺泡型肺气肿
末梢呼吸道弥漫性扩张，呈小囊状遍布于肺小叶内（径μm）
图5左肺下叶大泡性肺气肿
在全腺泡型肺气肿基础上，胖有直径超过1cm的大囊泡
（3）腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型肺气肿（periacinaremphysema）也称隔旁肺气肿（paraseptalemphysema），病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。
2．局限性肺气肿
（1）不规则型肺气肿：不规则型肺气肿（irregularemphysema）也称瘢痕旁肺气肿（paracicatricialemphysema），病变主要发生在瘢痕附近的肺组织，肺腺泡不规则受累，确切部位不定，一般是发生在呼吸细支气管远侧端，肺泡囊有时也受累。
（2）肺大泡：肺大泡（bullaeoflung）病变特点是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，往往形成直径超过2cm的大囊泡，常为单个孤立位于脏层胸膜下。而其余肺结构可正常。
间质性肺气肿（interstitialemphysema）是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。
病理变化：肉眼观：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。
镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管，在近端囊壁上常可见呼吸上皮（柱状或低柱状上皮）及平滑肌束的残迹。全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊，有时还可见到囊泡壁上残留的平滑肌束片断，在较大的气肿囊腔内有时还可见含有小血管的悬梁。
临床症状：肺气肿患者的主要症状是气短，轻者仅在体力劳动时发生，随着气肿程度加重，气短逐渐明显，甚至休息时也出现呼吸困难，并常感胸闷。每当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。肺功能检查诊断肺气肿的标准是残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值的80%，肺总量超过预计值的%，1秒用力呼吸量低于肺活量的60%。典型肺气中患者的胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长，用力呼吸时两肺底部可闻及湿啰音和散在的干啰音。剑突下心音增强，肺动脉瓣第二音亢进。
肺气肿的严重后果有①肺源性心脏病及衰竭。②肺大泡破裂后引起自发性气胸，并可导致大面积肺萎陷。③呼吸衰竭及肺性脑病。由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血PaO28kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO26.67kPa（50mmHg）的病理过程，称为呼吸衰竭（respiratoryfailure）。呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症会引起各系统的代谢功能严重紊乱。中枢神经系统对缺氧最为敏感，愈是高级部位敏感性愈高。随着缺氧程度的加重，可出现一系列中枢神系统功能障碍，由开始的大脑皮层兴奋性增高而后转入抑制状态。病人表现由烦躁不安、视力和智力的轻度减退，逐渐发展为定向和记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥以至意识丧失。迅速发生的CO2潴留也能引起中枢神经功能障碍，病人常出现头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱以及嗜睡、昏迷、呼吸抑制等“二氧化碳麻醉”症状。由呼吸衰竭造成的以脑功能障碍为主要表现的综合征，称为肺性脑病（pulmonaryencephalopathy），可能是由于低氧血症、高碳酸血症，以及酸碱平衡紊乱导致神经细胞变性、坏死和脑血液循环障碍引起脑血管扩张、脑水肿、灶性出血、颅内压升高甚至脑疝形成等因素综合作用所致。
护理护理措施
1．给予端坐位或半坐位，利于呼吸。
2．鼓励病人咳嗽，指导病人正确咳嗽，促进排痰。痰液较多不易j咳出时，遵医嘱使用祛痰剂或超声雾化吸人，必要时吸痰。
3．合理用氧，采用低流量给氧，流量1—2L/min，吸入前湿化。
4．遵医嘱给予抗炎治疗，有效地控制呼吸道感染。
5．多饮水，给予高热量、高蛋白质、高维生素的流质、半流、软食，少量多餐，少吃产气食品，防止产气影响膈肌运动。
6．护士应聆听病人的叙述，疏导其心理压力，必要时请心理医生协助诊治。
7．按医嘱定期使用BIPAP呼吸机，护理见其常规。
患者自我护理1．呼吸训练：腹式呼吸(仰卧位，一手放在胸部，一手放在腹部经口缓慢吸气，升高顶住手，缩唇缓慢呼气，同时收缩腹部肌肉，并收腹)和缩唇呼吸。
2．咳嗽的技巧：身体向前倾，采用缩唇式呼吸方法做几次深呼吸最后一次深呼吸后，张开嘴呼气期间用力咳嗽，同时顶住腹部肌肉。
3．指导病人全身运动锻炼结合呼吸锻炼，可进行步行、骑自行车、气功、太极拳、家庭劳动等，锻炼方式、锻炼时速度、距离根据病人身体状况决定。[1]
4．戒烟。
其他病人的焦虑症状常见，发生率约为8%－24%；且多数是惊恐障碍。严重COPD的病人还常有抑郁症状。
并发症
引起右心衰竭
一、慢性呼吸衰竭常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
二、自发性气胸如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。
三、慢性肺源性心脏病由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。
四、胃溃疡
五、睡眠呼吸障碍
六、继发性红细胞增多症
治疗
治疗本病所致的精神症状首先要注意药物的副作用，如虽然苯二氮卓类药物是有效的抗焦虑药物，但其对呼吸中枢的抑制限制了它们的运用。一般来讲，抗抑郁药剂比较安全，但剂量要低。
预防COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展。控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸人，可减轻气道和肺的异常炎症反应。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，可能有助于减少以后COPD的发生。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止COPD患者反复感染可能有益。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。此外，对于有COPD高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现COPD并及时予以干预。COPD的早期发现和早期干预重于治疗。
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