气道高反应性是指气道对非选择性或选择性刺激产生的非特异性、过高的收缩反应，是支气管狭窄的主要病理生理特征之一。气道高反应性的发生机制复杂，目前尚未完全明了，可能由以下原因引起。
气递狭窄症目前认为气道非特异性狭窄症是形成AHR过程中最主要的环节。狭窄患者的气管和支气管教膜表现为慢性非特异性狭窄症过程，这种以辅助性T淋巴细胞为中心的气道侵性狭窄症可通过多种途径影响气道的反应性。
气道壁肿胀狭窄息者的气道壁肿胀类似于气道管径的缩小，这种特征发生于变应原激发后6—24h，而且属于迟发性狭窄反应。微血管通透性增加和渗透导致颓膜增厚和平滑肌外气道的肿胀，这不仅引起气道壁的肿胀，而且导致气道弹性回缩力的丧失，这两种因素都参与了气道高反应性的形成。
侣性戳液栓的形成狭窄息者的气道纤毛细胞在狭窄症作用下受损、坏死，严重时出现脱落，细胞间隙增大；而上皮细胞间的杯状细胞则增生肥大，取代上皮细胞，密度增加并分泌较多的酸性蛋白。上皮下的霸液腺也呈化生状态，腺体增生，气道内戳液分泌增加，新液滞留于文气管腔内，严重时可形成新液栓阻塞气道。
上皮损伤，屏障功能丧失气道慢性狭窄症造成气道上皮损伤和脱落后．上皮的屏障功能丧失，上皮下神经末梢暴露井处于易感状态，引起胆碱能神经超敏感性而加重气道高反应性。气道上皮受损造成通透性增加，使沉积在气道歉膜表面的变应原和刺激物更容易到达支气管壁上的效应细胞，促使气道反应增强。气道上皮纤毛细胞的受损还导致气道清除能力减低，使吸入的变应原或刺激物不能及时排除而沉积在气道动膜表面，加重了刺激物的损害。
