名词解释
1.心力衰竭：是指各种心脏结构或功能性疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。
2.舒张性心力衰竭：在心室收缩功能正常或轻度减低的情况下，心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少和充盈压升高，从而导致肺循环和体循环淤血的一组临床综合征
3.顽固性心力衰竭：又称难治性心力衰竭，是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，但并非指心脏情况已至终来期不可逆转，应积极努力寻找潜在的病因，并设法纠正，如风湿活动。感染性心内膜炎、甲亢、电解质紊乱，洋地黄过量，反复小面积肺栓塞等。
4.缩窄性心包炎：是指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的病征。
5.Adams-Strokes综合征：因心率过慢或过快导致脑缺血，出现的暂时性意识丧失甚至抽搐。
6.房室传导阻滞：指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室，房室传导阻滞可发生在房室结、希氏束以及束支等不同部位。
7.艾森曼格综合征：是一组先天性心脏病发展的结果,由原来的左向右分流,由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变出现右向左分流,从无青紫发展至有青紫时,即为艾森曼格综合征。
8.法洛氏四联征：是联合的先天性心血管畸形，包括肺动脉口狭窄、室间隔缺损、主动脉右位、右室肥大四种异常。
9.高血压脑病:突然或短期内升高的同时，出现中枢神经功能障碍征象。发生机制可能为过高的血压突破脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体经血脑屏障漏出到血管周围脑组织造成脑水肿。
10.高血压危象：短期内血压急剧升高，舒张压＞mmHg和（或）收缩压＞mmHg，伴靶器官（心、脑、肾、眼、大动脉）的功能严重障碍和不可逆损害。
11.原发性高血压：绝大多数患者中，经多方检查不能找到确切病因的高血压，称为原发性高血压。
12.变异性心绞痛：患者心绞痛发作于休息时，多见凌晨时，发作时ST段抬高，治疗以钙通道阻滞剂最好，可与硝酸酯合用，为冠脉固定狭窄的基础上又出现严重痉挛所致。
13.心肌梗死后综合征：患者发生心肌梗死后数周～数月，由于机体对坏死物质的过敏反应，出现发热、胸痛，心包炎、胸膜炎、肺炎等表现。
14.缺血性心肌病：由于冠脉病变心肌长期缺血，心肌纤维组织增生，临床表现为心脏扩大，心律失常，心力衰竭称缺血性心肌病。
15.再灌注损伤：再灌注损伤是指由于闭塞冠脉的开通，血流再灌注而导致的心肌细胞死亡，即心肌细胞不是因缺血而死亡，而于再灌注期死亡。
16.AustinFlint杂音：主动脉瓣关闭不全者，由于舒张期血流由主动脉反流入左心室，将二尖瓣前叶冲起，造成相对性二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音。
17.Musset征：主动脉瓣关闭不全时，动脉收缩压升高，舒张压降低，脉压升高，可出现随心脏搏动的点头征。
18.Janeway损害：主要常见于急性细菌性心内膜炎，为手掌和足底处径1～4mm的无痛性出血红斑，由于微血管炎所致。
19.Graham-Steell杂音：二尖瓣狭窄者肺动脉压增高、肺动脉扩张引起的肺动脉瓣相对性关闭不全,表现为肺动脉瓣听诊区舒张期反流性杂音。
20.Osler结节：为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，较常见于亚急性感染性心内膜炎患者。
21.扩张型心肌病（dilatedcardiomyopathy.DCM）主要特征是一侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期功能障碍，伴或不伴充血性心力衰竭，常有心律失常，病死率高，发病率男多于女。
22.SAM现象（systolicanteriormotion.SAM）梗阻性肥厚型心肌病患者作超声心动图检查时，可见室间隔流出道部分向左心室内突出，二尖瓣前叶在收缩期向前方运动。
23.肥厚型心肌病（hypertrophiccardiomyopathy.HCM）是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病，可分为梗阻型和非梗阻型，常出现胸痛、呼吸困难和晕厥。
24.心血管神经症：心血管神经症是以心血管疾病的有关症状为主要表现的临床综合征，属于功能性神经症的一种类型。中青年20～50岁多见，女性多于男性，尤其是更年期的女性。临床上无器质性心脏病的证据，预后良好，但长期症状严重的患者可明显影响正常生活和工作。
25.间隙性跛行：肢体因运动而诱发肢体局部疼痛、麻木、无力，迫于跛行，肢体停止运动后，症状缓解；重复运动及休息，症状可重复出现。这种因运动及休息反复出现的跛行称间隙性跛行。见于周围动脉狭窄性病变。
26.病态窦房结综合征：由窦房结病变导致功能减退，产生的窦性心动过缓、窦性停搏及窦房传导阻滞，可合并房性快速性心律失常。
27.急性冠脉综合征：一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括UA、NSTEMI以及STEMI，发病主要病理基础是动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成。
问答题
简述NYHA分级，并说明慢性收缩性心力衰竭的治疗方案。
答：Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。治疗：控制危险因素；ACEI；
Ⅱ级：心脏病患者的体力受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。治疗：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛；
Ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。治疗：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛；
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。治疗：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用β受体阻滞剂。
急性左心衰的治疗原则。
（1）患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；
（2）吸氧：立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压（CPAP）或双水平气道正压（BiPAP）给氧；
（3）吗啡：5~10mg静脉缓推，15分钟可重复1次，共2~3次；
（4）快速利尿：呋塞米20~40mg静注。4小时后可重复一次；
（5）血管扩张剂：以硝普钠，硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注；
（6）正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）、毛花苷丙
（7）支气管解痉：地塞米松、氨茶碱
（8）主动脉内球囊反搏治疗
（9）机械通气治疗
舒张性心力衰竭的治疗
（1）纠正液体储留：适当利尿
（2）逆转左室肥厚：ACEI、ARB、β受体阻滞剂；钙拮抗剂可用于肥厚性心肌病
（3）积极控制血压：目标/80mmHg
（4）血运重建治疗
（5）控制房颤心率和节律：慢性房颤应控制心室率
（6）不宜使用地高辛
房颤电复律的适应症。
（1）心房颤动病史1年者，既往窦性心率不低于60次/分
（2）心房颤动后心理衰竭或心绞痛恶化和不易控制者
（3）心房颤动伴心室率较快，且药物控制不佳者
（4）原发病（如甲状腺功能亢进）已得到控制，心房颤动扔持续存在者
（5）风心病瓣膜置换或修复后3-6个月以上，先心病修补术后2-3个月以上仍有心房颤动者
（6）预激综合征伴发的心室率快的心房颤动应首选电复律。
阵发性室上速产生机制及治疗方法有哪些？
答：电生理研究表明，大部分室上速由折返引起，折返可发生在窦房结、房室结及心房。其中，房室结折返性心动过速占全部室上速的90%以上。
治疗包括以下几个方面：
（1）刺激迷走神经。
（2）抗心律失常药物。
（3）升压药物。
（4）直流电复律。
（5）经食道或经静脉心房或心室超声速起搏或程序刺激。
（6）抗心动过速起搏器。
（7）导管射频消融。
心律失常的发生机制及治疗原则。
答：发生机制：主要是冲动形成异常或冲动传导异常或两者均有。
（1）冲动形成异常：
①自律性增高：植物神经兴奋性改变，或其内在病变导致自律性改变。在病理状态下，出现异常自律性，如心肌缺血、药物、电解质紊乱（特别是高钾血症）均致自律性形成；
②折返：折返是快速心律失常的最常见的发生机制；
③触发活动：有早期后除极和晚期后除极两种。主要为心房、心室与希蒲系在动作电位后的除极活动，其后除极振幅增高并达阈值，便可引起触发活动，如在儿茶酚胺升高、低血钾、高血钙或洋地黄中毒时。
（2）冲动传导异常：各部位发生传导阻滞或异常传导均可发生心律失常。
心律失常的治疗原则：复窦律、控心率、除病因、防猝死。
简述抗心律失常的分类及作用机制，各类列举1种典型代表药物。
答：Ⅰ类：分为A、B、C三种：
A：中度减慢动作电位0相上升速率，减慢传导，延长动作时程。如奎尼丁；
B：轻度减慢动作电位0相上升速率，显著减慢传导，轻微延长动作电位时程。如利多卡因；
C：明显减慢动作0相上升速率，显著减慢传导，轻微延长动作电位时程。如心律平。
Ⅱ类：阻断β受体，减慢动作电位上升速率，抑制4相除极。如心得安；
Ⅲ类：延长动作电位时程。如胺碘酮；
Ⅳ类：钙通道阻滞剂。如维拉帕米。
洋地黄中毒的临床表现
（1）胃肠道反应如恶心、呕吐、腹胀；
（2）中枢神经系统症状如视力模糊、黄视倦怠等；
（3）各类心律失常，常见为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界性心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。
简述房间隔缺损封闭术的适应症与禁忌症？
答：房间隔缺损封闭术的适应症包括：（1）有手术指针的房间隔缺损患者符合以下条件可经导管行介入封堵术①ASD缺损最大延展直径小于30mm；②缺损上下房间隔边缘不小于4mm；③房间隔的整体直径应大于拟使用的补片直径。（2）外科修补术后残留缺损。
禁忌症：（1）已有右向左分流者；（2）多发性房间隔缺损；（3）合并其它先天性心血管畸形。
简述高血压的分级。
血压水平的定义和分类（WHO/ISH，≥18岁）
类别
收缩压（mmHg）
舒张压（mmHg）
理想血压
＜
＜80
正常血压
＜
＜85
正常高值
～
85～89
1级高血压（轻度）
～
90～99
亚组：临界高血压
～
90～94
2级高血压（中度）
～
～
3级高血压（重度）
≥
≥
单纯收缩期高血压
亚组：临界收缩期高血压
≥
～
＜90
＜90
简述高血压的治疗目的、原则和降压目标。
答：（1）治疗目的：降低血压至正常范围，减少或防止心脑血管及肾脏并发症的发生率，降低死亡率、病残率。
（2）治疗原则：高血压一般需长期甚至终身治疗，根据情况使用有效而无明显副作用，不影响生活质量的降压药，合理地联合用药，同时注意纠正心血管危险因素，坚持个体化治疗。
（3）降压目标：原则上应将血压降至患者最大耐受水平，一般主张血压控制目标值至少/90mmHg；合并糖尿病或慢性肾病者，血压控制目标值/80mmHg；老年收缩期高血压降压目标水平：收缩压~mmHg，舒张压90mmHg但不低于65~70mmHg。
冠状动脉造影常用TIMI试验评定冠状动脉狭窄程度，请阐述TIMI试验分级指标。
答：TIMI试验分级指标：
（1）0级，无血流灌注，闭塞血管远端无血流；
（2）Ⅰ级，造影剂部分通过，冠状动脉狭窄远端不能完全充盈；
（3）Ⅱ级，冠状动脉狭窄远端可以完全充盈，但显影慢，造影剂消除也慢；
（4）Ⅲ级，冠状动脉狭造影剂迅速完全充盈和消除。
试述冠心病的一级预防和二级预防。
答：冠心病的一级预防：预防动脉粥样硬化和冠心病。
冠心病的二级预防：
A．aspirin（抗血小板聚集）
anti-anginals（抗心绞痛）
B．beta-blocker（预防心律失常）
Bloodpressurecontrol（控制血压）
C．cholesterollowing（控制血酯）
cigarettesquiting（戒烟）
D．dietcontrol（控制饮食）
diabetestreatment（治疗糖尿病）
E．education（普及冠心病教育）
Exercise（适当运动锻炼）
急性心肌梗死溶栓疗法的适应症和溶栓再通的标志。
适应症：（1）两个或两个以上的相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV）或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，患者年龄＜75岁；
（2）ST段显著抬高的心肌梗死，年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑；
（3）ST段抬高的心肌梗死，发病时间已达12～24小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑。
溶栓再通：
直接判断：冠状动脉造影
间接判断：（1）心电图抬高的ST段于2小时内回降50%
（2）胸痛2小时内基本消失
（3）2小时内出现再灌注性心律失常
（4）血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）
简述心绞痛和心肌梗死的区别
泵衰竭的定义，Killip分级法
急性心肌梗死（AMI）心力衰竭称为泵衰竭
试述风心病二尖瓣狭窄的常见症状和体征。
答：一、症状：(1)呼吸困难，为最常见的早期症状。多先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现静息时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿。(2)咯血，有以下几种情况：①突然咯大量鲜血；②阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰；③急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰；④肺梗死伴咯血。(3)咳嗽，可能与支气管粘膜瘀血水肿易患支气管炎或左心房增大压迫左主支气管有关。(4)声嘶，较少见，由于扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致。
二、体征(1)重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。(2)二尖瓣狭窄的心脏体征有：①心尖搏动正常或不明显；②心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。常可触及舒张期震颤。③若心尖区闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失；(3)肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteell杂音。右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。
简述主动脉瓣狭窄患者易发生晕厥的机制。
答：其机制为：①运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排血量的相应增加；②运动致心肌缺血加重，使左心室收缩功能降低，心排血量减少；③运动时左心室收缩压急剧上升，过度激活室内压力感受器通过迷走神经传入纤维兴奋血管减压反应，导致外周血管阻力降低；④运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流减少，影响心室充盈，左心室心搏量进一步减少；⑤休息时晕厥可由于心律失常（心房颤动、房室阻滞或心室颤动）导致心排血量骤减所致。以上均可引起体循环动脉压下降，脑循环灌注压降低，以至发生脑缺血。
试述风心病二尖瓣狭窄的心尖部应与哪些疾病相鉴别？
答：(1)通过二尖瓣口的血流增多，引起相对性二尖瓣狭窄：如严重贫血、甲亢、脚气病等；大量左向右分流先天性心脏病，如室间隔缺损、动脉导管未闭；严重二尖瓣关闭反流。
(2)Austin-Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全。
(3)左房粘液瘤。瘤体阻塞二尖瓣口，可产生随体位而改变的舒张期杂音。
18.扩张型心肌病的诊断依据和治疗原则？
答：诊断依据是：（1）临床上有心脏扩大、心律失常和充血性心力衰竭；
（2）超声心动图有心腔扩大、室壁变薄和心脏弥漫性薄动减弱；
（3）除外各种病因明确的器质性心脏病，如病毒性心肌炎、风湿性心脏病、冠心病、先天性心血管病及继发性心肌病等。
治疗原则是：针对充血性心力衰竭和心律失常进行治疗。限制体力活动，低盐饮食，使用洋地黄、利尿剂治疗时，再长期口服血管紧张素转换酶抑制剂和?受体阻滞剂可使患者的存活率明显提高。对重症晚期患者，植入双腔或三腔起博器可缓解症状，改善心功能，另外，对内科治疗无效的患者，心脏移植术亦是一种有效的方法。
肥厚型心肌病的的诊断依据和治疗原则？
答：诊断依据是：（1）青壮年好发，有家族史。（2）常有心悸、胸痛及劳力性呼吸困难，可出现晕厥。（3）伴流出道梗阻的患者，可在胸骨左缘第3～4肋间听到粗糙的喷射性收缩期杂音。（4）超声心动图有室间隔非对称性肥厚，室间隔：后壁≥1.3，有梗阻的患者可出现SAM现象。（5）须除外冠心病。
治疗原则是：弛缓肥厚的心肌，防止心动过速及维持正常窦性心律，减轻左心室流出道狭窄和抗心律失常。药物可使用?受体阻滞剂和钙通道阻滞剂，对重症梗阻者可作介入或手术治疗：植入双腔起博器、消融或切除肥厚的室间隔心肌。避免使用正性肌力药物及减轻心脏负荷的药物，避免激烈运动。
13级临五附三大班
