上一期给大家讲解的：病理学第五节呼吸系统疾病(上)
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年
8月18日
第五章病理学
第六节呼吸系统疾病(中)
[肺气肿][大叶性肺炎][小叶性肺炎]
二、肺气肿
(一)概念及病理变化
1.概念
肺气肿是末梢肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。
2.病理变化
肺的体积显著膨大，色灰白，边缘钝圆，柔软而觖乏弹性，指压后压痕不易消退。镜下见肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔。肺泡间隔内毛细血管床数量减少，间质内肺小动脉内膜纤维性增厚。肺泡中央型肺气肿的气囊壁上常可见柱状或低柱状的呼吸上皮及平滑肌束的残迹。全肺泡型肺气肿的囊泡壁上偶见残存的平滑肌束片段，而较大的囊泡腔内有时还可见间质和肺小动脉构成的悬梁。
(二)类型和对机体的影响
1.类型
(1)肺泡性肺气肿腺泡中央型肺气肿、腺泡周围性肺气肿、全腺泡型肺气肿。
(2)间质性肺气肿
(3)其他类型肺气肿瘢痕旁肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿。
2.影响
常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难，气促、胸闷、发绀等缺氧症状。严重者因长期处于过度吸气状态使肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大，形成肺气肿病人特有的体征“桶状胸”。
三、大叶性肺炎
(一)病因
大叶性肺炎90%以上是由肺炎链球菌引起，其中1、3、7和2型多见，但以3型毒力最强。此外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌也可引起，但均为少见。
(二)病理变化(★★★)
主要为肺泡腔内的纤维素性炎，多见于左肺或右肺下叶。早期肺叶充血、水肿，肺泡腔内大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并有大量细菌(充血水肿期)。随后病变肺叶因肺泡充满纤维素性渗出物病连接成网状而质地实变，且充血，外观呈红色(红色肝样变期)。以后肺泡腔内纤维素渗出增多，纤维素网中有大量中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压，充血消退，病变变为灰白色(灰色肝样变期)。发病一周左右，肺泡腔内中性粒细胞坏死，释放大量蛋白溶解酶，溶解纤维素，病原菌也被吞噬、溶解，溶解物经气道咳出或经淋巴管吸收(溶解消散期)。大叶性肺炎肺泡壁结构为破坏，组织无坏死，预后肺组织结构和功能完全恢复。由于早期使用抗菌素，病变常表现为节段性肺炎，病程也缩短。
大叶性肺炎典型四期：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。
(三)并发症(★★)
1.肺肉质变
由于炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶不足以溶解渗出物中的纤维素，被肉芽组织取代而机化。病变肺组织呈褐色肉样外观。
2.胸膜肥厚和粘连
病变累及局部胸膜伴发纤维素性胸膜炎，若胸膜及胸膜腔内的纤维素不能被完全溶解吸收则发生机化，致胸膜增厚或粘连。
3.肺脓肿及脓胸
金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌混合感染者，易并发肺脓肿，常伴有脓胸。
4.败血症或脓毒败血症
见于严重感染。
5.感染性休克
见于重症病例。主要表现为严重的全身中毒症状和微循环衰竭。
大叶性肺炎并发症：肺肉质变、胸膜肥厚和粘连、肺脓肿及脓胸、败血症或脓毒败血症、感染性休克。
四、小叶性肺炎
(一)病因
大多由细菌引起，常见的致病菌有葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌、绿脓杆菌及大肠杆菌等。
(二)病理变化(★★★)
肉眼观，病变特征是肺组织内散在以细支气管为中心的化脓性炎症病灶，下叶和背侧多见。病灶直径多在0.5~1cm左右，中央常可见病变细支气管的横断面。严重者病灶互相融合成片，甚或累及整个大叶。镜下，病变的细支气管黏膜充血、水肿，表面附着黏液性渗出物。随病情进展，细支气管及其周围肺泡腔内充满中性粒细胞、崩解的上皮细胞和浆液组成的脓性渗出物。病灶周围肺组织充血，有浆液渗出，部分肺泡过度扩张。
(三)并发症(★★)
较常见的有呼吸功能不全、心力衰竭、脓毒血症、肺脓肿和脓胸等。
大叶性肺炎-青壮年多见，渗出性炎，肺泡壁结构不破坏，肺功能可完全恢复;小叶性肺炎-儿童和老年人多见，化脓性炎，肺泡壁结构为破坏，并发症严重。
下一期给大家讲解的：病理学第六节呼吸系统疾病(下)
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