慢性阻塞性肺疾病
1.什么是慢性支气管炎？
慢性支气管炎简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽，咳痰，喘息症状的其他疾病。
2.慢性支气管炎的临床表现有哪些？如何诊断？
（1）症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重是指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。①咳嗽：一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。②咳痰：一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。③喘息或气急：喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能伴发支气管哮喘。若伴肺气肿时，可表现为劳动或活动后气急。
（2）体征：早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如伴发哮喘，可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病，可明确诊断。
3.慢性支气管炎应与哪些疾病相鉴别？
（1）支气管哮喘：部分哮喘患者以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。
（2）嗜酸性粒细胞性支气管炎：临床症状类似，X线检查无明显改变或肺纹理增加，支气管激发试验多阴性，临床上容易误诊。诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（≥3%）可以诊断。
（3）肺结核：常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线检查可以鉴别。
（4）支气管肺癌：多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血。有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎，经抗生素治疗未能完全消退。痰脱落细胞学检查、胸部CT检查及纤维支气管镜等检查可明确诊断。
（5）特发性肺纤维化：临床经验过多缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短。仔细听诊在胸部下后侧可闻及爆裂音（Velcro啰音）。血气分析示动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。高分辨螺旋CT检查有助于诊断。
（6）支气管扩张：典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋CT检查可确定诊断。
（7）其他引起慢性咳嗽的疾病：慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病（如二尖瓣狭窄）等均有其各自的特点。
4.慢性支气管炎的治疗方法是什么？
（1）急性加重期的治疗：控制感染，多依据患者所在地常见病原菌经验性地选用抗生素，如果能培养出致病菌，可按药物敏感试验选用抗生素；镇咳祛痰；平喘。
（2）缓解期治疗：戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒；增加体质，预防上呼吸道感染；反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药。
5.什么是慢性阻塞性肺疾病？
慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。急性加重和并发症影响疾病的严重程度。这种慢性炎性反应可以导致肺实质破坏(导致肺气肿)，同时破坏正常的修复和防御机制(导致小气道纤维化)。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）(FEV1/FVC)＜0.70，表明存在持续气流受限。
6.慢性阻塞性肺疾病的病因有哪些？
（1）吸烟：为最重要的环境发病因素，烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应，如损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降；促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多；刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成等。
（2）接触职业粉尘及化学物质：如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能促进慢性支气管炎发病。
（3）空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。
（4）感染因素：病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。
（5）其他：免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大等机体因素和气候等环境因素均与慢性支气管炎的发生和发展有关。
7.慢性阻塞性肺疾病的发病机制如何？
（1）炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢性阻塞性肺疾病的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与慢性阻塞性肺疾病的发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是慢性阻塞性肺疾病炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质而引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
（2）蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。吸入有害气体和有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危害因素也可以降低抗蛋白酶的活性。
（3）氧化应激机制：氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子，如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-κB，参与多种炎症介质的转录，如IL-8、TNF-α以及诱导型一氧化氮合酶（NOS）和环氧化物酶等的转录。
（4）其他机制：如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢性阻塞性肺疾病的发生、发展。
上述炎症机制、蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制、氧化应激机制以及自主神经功能失调共同作用，产生两种重要病变：①小气道病变，包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黏液栓等，使小气道阻力明显升高。②肺气肿病变，使肺泡对小气道的正常牵拉力减少，小气道较易塌陷；肺气肿使肺泡弹性回缩力明显降低。这种小气道病变与肺气肿病变共同作用，造成慢性阻塞性肺疾病特征性的持续气流受限。
8.根据累及肺小叶的部位不同，阻塞性肺气肿可分为哪几类？
按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型三类，其中以小叶中央型为多见。
（1）小叶中央型：是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。
（2）全小叶型：是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。
（3）混合型：有时两型同时存在一个肺内称为混合型肺气肿，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。
9.慢性阻塞性肺疾病有哪些临床症状及阳性体征？
（1）慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。
（2）咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
（3）气短或呼吸困难：早期在较剧烈活动时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是慢性阻塞性肺疾病的标志性症状。
（4）喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。
（5）其他：晚期患者有体重下降、食欲下降等。
（6）体征：早期体征可无异常，随疾病进展出现桶状胸。部分患者呼吸变浅，心率增快，严重者可有缩唇呼吸等。双侧语颤减弱。肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
10.慢性阻塞性肺疾病的实验室检查有哪些？
（1）肺功能检查：是判断持续气流受限的主要客观指标。使用支气管扩展剂后，FEV1/FVC0.70可确定为持续气流受限。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量(RV)增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气。
（2）胸部X线检查：早期X线胸片可无异常变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对慢性阻塞性肺疾病诊断特异性不高，但对于与其他肺疾病的鉴别具有非常重要的价值。对于明确自发性气胸、肺炎等常见并发症也十分有用。
（3）胸部CT检查：可见慢性阻塞性肺疾病小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现，但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。
（4）血气分析：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。
（5）其他：慢性阻塞性肺疾病合并细菌感染时，外周血白细胞计数增高，核左移。痰培养可能查出病原菌。
11.慢性阻塞性肺疾病的诊断标准是什么？
凡是有呼吸困难、慢性咳嗽和(或)咳痰症状，以及有危险因素暴露史的患者应怀疑慢性阻塞性肺疾病。具有上述临床表现者需要进行肺功能检查，应用支气管扩张剂后第一秒用力呼气量(FEV1)/用力肺活量(FVC)＜70%，可确定存在持续性气流受限，继而诊断为慢性阻塞性肺疾病。但应该注意，采用这样的固定比值来定义气流受限，对于老年人可能会导致过度诊断，而对于年龄45岁以下的人群，尤其是轻度慢性阻塞性肺疾病患者，则可能导致漏诊。
