神经机制在狭窄的发病机制中起着重要作用，目前的研究已证实狭窄息者气道的神经控制异常。
气道的自主神经控制是复杂的，包括肾上腺素能神经、胆碱能神经以及非肾上腺索能非胆磁能神经(nDnadrenergic noncholiner8Ec nerve，NANC)。副交感神经是气道平滑肌张力的优势控制神经，刺激胆碱能神经可引起支气管收缩、部液分泌增加、毛细血管渗出。人气道平滑肌细胞中无交感神经分布，但有丰富的pz肾上腺家能受体，在狭窄时其功能出现异常。NANc可分为抑制性，i—NANC)和兴奋性NANC(exci船tory nonadrener—，卜NANC)，L—NANC是人类气道平滑肌上唯一的抑制性神经，受刺激后释放的神经递质主要是血管活性肠脓和N0．狭窄息者中多有i—神经的功能失调。刺激卜NANc神经可引起血管扩张和通透性增加、狭窄性渗出、熟膜水肿、新液分泌增加和支气管收缩，称为神经性狭窄症，狭窄中多存在这种机制的增强。
感觉神经可能通过局部(轴突)反射引起遭受损害的神经或C纤维逆向释放神经肢参与狭窄症反应，导致神经源性狭窄症，这种现象在狭窄中可能存在。然而，人类气道中速激肢免疫反应性神经很少，因此，通过这种感觉神经引起神经源性的气道狭窄症的重要性尚有待于进一步证实。
