呼吸系统疾病
第一节慢性支气管炎（重要考点）慢性支气管炎是慢性阻塞性肺疾病的一种，是呼吸系统最常见的慢性病之一，以长期咳嗽、咳痰或伴喘息为主要症状。临床以每年持续3个月，连续两年以上者诊断为慢性支气管炎。
一、病理变化
1.黏膜上皮损伤，表现为上皮细胞纤毛变短、倒伏、稀疏、粘连、甚至脱失形成糜烂。上皮再生时，杯状细胞增多，可出现鳞状上皮化生。
2.黏液腺肥大、增生、分泌功能亢进，使浆液腺变为黏液腺。（痰的来源）
3.支气管壁见大量慢性炎症细胞浸润。
4.中、小型支气管的软骨发生变性、萎缩、钙化甚至骨化。
二、主要并发症——肺气肿
1.肺气肿是指呼吸性细支气管远端的末梢肺组织过度充气和膨胀而呈持久性扩张，使肺组织弹性减弱，含气量过多的一种病理状态，可由多种原因引起，慢性支气管炎是引起肺气肿的常见原因之一。
2.发病机制肺气肿常继发于其他阻塞性肺疾病，其中以慢性支气管炎最常见，其发病机制与下列因素有关：（常考！）
（1）阻塞性通气障碍：慢性支气管炎时，小支气管、细支气管管壁结构遭到破坏，纤维化使管壁增厚、管腔狭窄；同时黏液性渗出物增多、黏液栓形成，进一步加剧小气道的通气障碍。
（2）呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：长期慢性支气管的炎症破坏了大量弹性纤维，使细支气管和肺泡的回缩力减弱；而阻塞性肺通气障碍使细支气管和肺泡长期处于高张力状态，弹性降低，使残气量进一步增多。（3）α1-抗胰蛋白酶水平降低：α1-抗胰蛋白酶对包括弹性蛋白酶在内的多种蛋白水解酶有抑制作用。炎症时，白细胞的氧代谢产物自由基等能氧化α1-抗胰蛋白酶，使之失活，导致中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶数量增多、活性增强，加剧了细支气管和肺泡壁弹性蛋白、Ⅳ型胶原和糖蛋白的降解，破坏了肺组织的结构，使肺泡回缩力减弱。
3.肺气肿的分类
（1）肺泡性肺气肿病变发生在肺腺泡内，常合并小气道阻塞性通气障碍，称阻塞性肺气肿。
1）腺泡中央型肺气肿：位于腺泡中央的呼吸性细小支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不大。
2）腺泡周围型肺气肿：称隔旁肺气肿。呼吸性细小支气管基本正常，肺泡管、肺泡囊囊性扩张。
3）全腺泡型肺气肿：各部位均扩张，与α1-抗胰蛋白酶缺乏有关。
（2）间质性肺气肿：肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧升高，导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质，在间隔内形成串珠状小气泡，也可在颈部和上胸部形成皮下气肿。
（3）其他类型肺气肿：
1）瘢痕旁肺气肿：指出现在肺组织瘢痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿。
2）代偿性肺气肿：指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气。通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破坏。
3）老年性肺气肿：因老年人肺组织弹性回缩力下降，使肺残气量增多引起。
三、临床病理联系
肺气肿的严重后果有：①肺源性心脏病及右心衰竭；②肺大疱破裂后引起自发性气胸；③呼吸衰竭及肺性脑病第二节大叶性肺炎（重要考点）
大叶性肺炎是主要由肺炎链球菌引起的肺组织急性纤维素性炎症。病变大多累及单侧，以左肺下叶最常见，其次为右肺下叶，也可同时或先后发生在两个以上肺叶。
病理变化
（一）充血水肿期：镜下见肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔内有大量浆液、少量红细胞和中性粒细胞。肉眼可见病变肺叶肿大，呈暗红色。临床上患者可有高热、咳嗽等症状。听诊时因肺泡内有渗出液而出现捻发音和湿啰音，X线检查病变处呈淡薄而均匀的阴影。 （二）红色肝样变期：镜下可见肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充满纤维素、红细胞和少量中性粒细胞，致使肺组织实变。肉眼可见病变肺叶肿大，质实如肝，暗红色，故称红色肝样变。临床上，由于肺泡腔内的红细胞破坏、崩解，形成变性的血红蛋白而使痰呈铁锈色，病变波及胸膜可有胸痛。因病变肺叶实变，故肺部叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音，X线检查可见大片致密阴影。 （三）灰色肝样变期：镜下见肺泡腔内渗出物继续增加，充满中性粒细胞和纤维素，肺泡壁毛细血管受压，肺组织呈贫血状。肉眼见病变肺叶仍肿胀，呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变。临床上叩诊、听诊及X线检查基本同红色肝样变期。 （四）溶解消散期：肺泡腔内变性坏死的中性粒细胞释放出蛋白溶解酶将纤维素溶解，经淋巴管吸收；或被巨噬细胞吞噬，也可部分咳出，炎症逐渐消退。临床上，由于渗出物液化，肺部听诊可闻及湿性啰音。X线检查病变区阴影密度逐渐减低，透亮度增加。
二、并发症
1.中毒性休克是大叶性肺炎最严重的并发症，多见于老年体弱者。
2.败血症。
3.肺脓肿及脓胸。
4.肺肉质变。
第三节小叶性肺炎（一般考点）小叶性肺炎主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。主要发生于小儿和年老体弱者。
一、病理变化
肉眼观察，两肺各叶肺组织内散在分布大小不等的实变灶，但以背侧和下叶病灶较多。病灶直径多为1cm左右，形状不规则，色灰红或灰黄色。严重者，病灶互相融合甚至累及全叶，形成融合性支气管肺炎。
镜下见病灶区细支气管及其周围肺泡腔内充满脓性渗出物及少量纤维素。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出。病灶间肺组织大致正常，也可呈代偿性肺气肿或肺萎缩。
二、并发症
小叶性肺炎经及时有效的治疗，多数可以痊愈。但在婴幼儿和老年体弱者预后较差，可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒血症、肺脓肿及脓胸。支气管破坏严重且病程较长者，可导致支气管扩张。
大小叶性肺炎鉴别（重要！！）
大叶性肺炎
小叶性肺炎
病变性质
纤维素性渗出
化脓性炎
痰
铁锈色（红色肝样变）
黏液脓性
听诊
捻发音、湿啰音、支气管呼吸音
湿啰音
X线
局限均匀阴影
散在灶状阴影
并发症
1.中毒性休克2.败血症3.肺肉质变4.肺脓肿和脓胸
1.呼吸衰竭2.心力衰竭3.肺脓肿和脓胸4.支气管扩张症
第四节肺硅沉着病（一般考点）硅沉着病是因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的一种常见职业病。游离二氧化硅是硅肺的致病因子。小于5μm的硅尘能引起病变。尤以l～2μm的硅尘微粒引起的病变最为严重。
一、病理变化
硅沉着病的基本病变是肺组织内硅结节形成和肺弥漫性间质纤维化。硅结节是硅沉着病的特征性病变。早期硅结节由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚积而成，多位于肺小动脉周围，为细胞性硅结节，随后结节发生纤维化和玻璃样变，成为玻璃样硅结节。
根据硅沉着病病变程度和范围可将硅沉着病分为三期：
Ⅰ期硅沉着病硅结节主要局限于淋巴系统。两侧肺门淋巴结肿大，淋巴结内见硅结节形成。近肺门处肺组织及胸膜上也可有硅结节形成。
Ⅱ期硅沉着病硅结节数量增多，体积增大，散布于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。胸膜增厚。
Ⅲ期硅沉着病两肺内硅结节密集且相互融合成块。团块状结节的中央可有硅沉着病空洞形成，病变范围超过全肺的2/3。硅结节间肺组织有明显的肺气肿改变。
二、并发症
（一）肺结核硅沉着病合并结核病时称硅肺结核病。晚期重症硅沉着病，肺结核的并发率高。病人可因大咯血而死亡。（二）肺源性心脏病硅沉着病病变引起肺通气与换气功能障碍，肺动脉高压和右心肥厚，心腔扩张而发生肺心病。重症者可因右心衰竭而死亡。
三）肺气肿硅沉着病导致肺组织广泛纤维化，压迫支气管引起管腔狭窄，造成肺气肿或肺不张，甚至可因肺大疱破裂引起自发性气胸。
第五节肺癌（重要考点）肺癌是常见的恶性肿瘤之一，绝大多数肺癌均起源于各级支气管黏膜上皮。
病理变化
（一）肉眼类型
1.中央型肿瘤位于肺门区，发生于主支气管或叶支气管。
2.周围型肿瘤发生于段支气管开口以下的支气管，在肺叶周边部形成球形或结节状无包膜的肿块。3.弥漫型少见。肿瘤发生于细支气管及肺泡，癌组织弥漫浸润生长，波及部分或整个肺叶。（二）组织学类型（常考!）
1.鳞状细胞癌肺癌中最常见的类型。多属中央型。患者以老年男性占绝大多数，多有吸烟史。组织学可分为高分化、中分化、低分化三型。
2.腺癌多为周围型，女性患者多见。肿块常累及胸膜。组织学与其他部位腺癌相似。预后差。特殊类型的瘢痕癌及细支气管肺泡癌亦属腺癌范畴。
3.小细胞癌多属中央型，是一种高度恶性的肿瘤，生长迅速，转移较早。癌细胞很小，呈梭形或淋巴细胞样，胞质少，裸核，深染。目前认为小细胞癌具有神经内分泌功能，属低分化神经内分泌癌。
4.大细胞癌较少见，此型肺癌恶性度高，生长快，预后差。癌细胞体积大，核仁明显，核大，核分裂象多，有明显异型性，常见大量多核瘤巨细胞。
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