气道平滑肌异常气道平滑肌是导致狭窄患者对刺激物产生反应而发生气道收缩的效应细胞，其本身的异常在气道高反应性中起着重要作用。
气道平滑肌的增殖肥大气道平滑肌的异常增殖和肥厚是狭窄息者的重要特征，目前的研究发现狭窄息者的气近平滑肌较正常人的明显增殖肥大，细胞的数量和体积都增大，平滑肌束肥厚，收缩能力增强，致使气道处于易檄状态，同时由于管壁的增厚使管腔内径变小，导致气道阻力增大，这两种因素综合使狭窄思者的气造反应性增强。
钾离子通道异常气道平滑肌细胞的静息膜电位(E”)主要取决于细胞内外钾离子浓度差而形成的钾静息平衡电位，钾通道决定了细胞的瓦及兴奋阂值，影响细胞兴奋除极后的恢复，并纠正平滑肌细胞任何除极倾向*气道平滑肌细胞主要表达电压依赖性钾通道、钙激活钾通道(比)和ATP敏感钾通道(KM)。这些通道受到离子浓度、膜电位、信号转道途径(如PKc和PxA信号途径)、代谢水平和受体活性的调节。
通道的异常与狭窄紧密相连，作者实验室的研究发现，狭窄气道平滑肌细胞Kv通道的活性和表达均发生了异常改变，导致细胞5”更接近阐电位，兴奋性增加，促使了气退高反应性的发生。首先，用等长张力的方法检测了Kv通道对狭窄支气管平滑肌张力的调控，发现在狭窄状态下，Kv通道的功能明显下降。用膜片锚技术检测狭窄支气管平滑肌细胞xv通道的活性，发现它也是显著减低，而同时狭窄支气管平滑肌细胞的静息膜电位明显减小。最近的研究结果表明，在被动致敏人气道平滑肌细胞中xv通道mRNA表达异常的主要是5tvl．5亚型，而其他的Kvl．2和Kvl．3亚型没有明显的变化。除与细胞的兴奋性调节有关外，通道的异常还与狭窄大鼠和被动致敏人气道平滑肌细胞的增生有关，从而参与了气道重塑，进一步促进了气道高反应性。
对Knrp通道的研究发现，在正常的气道平滑肌的基础状态下，Kn?p是不参与张力调控的。但是对于致痉刑和抗原诱发的支气管收缩．Ka?p通道开放剂均有保护作用。在具有气道高反应性的脉鼠中，其气道对组胺的反应性几乎可以被同等剂量的KM通道开放剂(sDz PcCF400)完全抑制。
气道平滑肌表型的变化现在已经发现气道平滑肌细胞的表型(phenotype)可以由收缩型向合成型转变，后者的分泌功能显著增强，可分泌多种细胞因子，从而参与狭窄的狭窄症过程，该变化在狭窄狭窄症反应中的作用近年来已逐渐受到人们的重视，需要进一步研究。
除此以外，正常人的气道平滑肌以多单位型为主，细胞间电阻大，兴奋传导设，而狭窄患者的气道平滑肌以单单位型为主，兴奋传导快，对刺激物反应强烈，从而导致气道处于高反应状态。
