年迈的母亲罹患肺癌，易瑞沙如何展现回天之力？易瑞沙耐药，又如何通过二代靶向药成功接力？当坚强母亲与孝顺儿子相伴，五年抗癌便不过是一段温暖岁月……
本期特刊，带您走近“与癌共舞”版主“草船借箭”陪伴母亲五年抗癌的感人故事。
小时候吃饭不会拿筷子，老妈说筷子拿得短，长大了离家近。可是从上大学就从新疆横跨到沈阳,参加工作又到了烟台，回家的时候越来越少，能够陪伴父母的日子屈指可数，老妈也逐渐变成电话中的“老妈”。
晴天霹雳---老妈得了肺癌
老妈现年78岁，四川省双流县人，十几岁的时候就去了新疆，直到年回成都落叶归根。
年国庆难得有空陪老妈过了一个愉快的黄金周。回来没多久，老妈就开始持续发烧、咳嗽，医院当做感冒治疗未见好转，医院X光胸片占位，医院做全面检查后，于年11月21日纤维支气管镜病理确诊肺腺癌晚期。
确诊时双肺门及纵膈淋巴结转移增大，左肺数个小结节，右肺大量恶性胸腔积液，胸腔积液压迫右肺不张，走几步路就憋喘、呼吸困难，病情进展很快。做完全面检查后省医外科主任说病人可能只有三个月左右的生存期，且目前的身体状况也不能化疗、放疗，要求马上出院。这种情况也不能回家等死吧，无奈大费周折托人转到了中医学院，先胸腔穿刺引流积液，缓解呼吸困难。刚开始每天都抽取大约ml的血色胸水，但第二天很快又长了出来，绝望的心情难以言表。
山穷水尽疑无路，柳暗花明又一村
---救命神药易瑞沙
在老妈全面检查期间，根据网上搜索了解的信息，才知道肺癌有基因突变和分子靶向药，于是我向医生提出来是否可以盲试易瑞沙，医生说既然不能放化疗，家属同意可以考虑试试。年11月26日开始服用正版易瑞沙，三、四天后胸水颜色即变浅变清，数量减少。一个月后CEA大幅度下降，CT影像也显示肿瘤缩小。易瑞沙盲试判定有效，老妈有救了。
年春节，确诊后两个多月时的草船妈妈精神矍铄。
但胸腔积液一直有，之后的半年时间，大部分时间住院治疗控制胸水，期间胸腔注射过榄香烯效果不好，还有艾迪注射液联合顺铂，也因为呕吐恶心副作用大没坚持住。同时一直服用中药近一年的时间，直到接触与癌共舞论坛，停服中药。半年后胸水还有但不影响正常活动，老妈就出院回家。
易瑞沙有效的日子是幸福的，老妈生活可以自理，每天买菜、做饭、收拾家、看电视、去成都周边景点逛逛，状态和正常人一样。稳定医院去查个CEA，三个月左右去住院查一次CT和血常规、大生化、D2聚体等。
服用易瑞沙的副作用主要是皮疹、甲沟炎，皮疹用炉甘石洗剂、百多邦、拔毒生肌膏等皮肤用药，晒了太阳，皮疹会变得严重。
在这期间我加入了一些肺癌的QQ群、与癌共舞、丁香园、医脉通等各种信息渠道。我的生活也随着老妈患病而改变，每天到与癌共舞论坛学习抗癌知识、前沿信息，到群里听新老病友交流抗癌经验，被憨叔、老马、前世今生等家属和病友的精神感动和带动，真正理解与癌共舞的含义，才明白作为癌症患者家属，我们可以为亲人做得更多。
在他们的带领下，我开始认真听老马在QQ群里讲课，记笔记，从肺癌的基础知识、前沿信息到EGFRTKI的靶点图到各种副作用的预防等等，逐步知道易瑞沙也会耐药，知道作为草根家属原来我们也可以做得更多，不用完全依靠医生。
确诊肺癌怎么办？
肺癌是肿瘤世界的头号杀手，而且其中大部分为晚期NSCLC。在很长一段时间里，人类面对晚期NSCLC只能使用“含铂类药物的化疗”这一招。这招与最佳支持治疗相比，虽然一定程度上增加了患者总生存期（OS），但它的上限也仅限于20%的反应率和8-10个月的中位生存期。
随着分子遗传学研究的不断进展，人们慢慢尝试识别导致NSCLC的关键基因突变。肺腺癌作为占据NSCLC总数50%以上的大户，是最常见的组织亚型。肺腺癌可以根据相关驱动基因突变进一步细分成更多的亚群，截止目前，这些驱动基因包括EGFR，KRAS，HER2，PIK3CA，BRAF，MET基因突变和ALK，ROS1和RET基因重排。
确诊肺癌后，先要穿刺或者纤支镜等手段取病理组织，然后确定组织亚型，再找到是否有驱动基因突变，根据是否有基因突变和基因突变的具体驱动基因来指导一线用药。现在很多病友说检测结果是野生型的，但是并不明白是EGFR没有突变，还是所有的驱动基因都没有突变。基因是否突变和基因检测公司的方法、病理切片的保存及检测的基因的种类等很多影响因素息息相关。
年9月，草船妈妈在烟台，秋光明媚。
研究显示，亚裔、女性、腺癌、既往少量/无吸烟史等临床特点可以增加EGFRTKI治疗的敏感率。肺腺癌患者中，大约有30-50%的东亚人拥有EGFR基因突变。而对于那些无吸烟史的东亚人，这项比例高达50-60%。多项研究表明，对于初发的敏感性EGFR突变的NSCLC患者，应用TKI治疗在反应率（ORR）、无进展生存期（PFS）和生活质量上均优于化疗。易瑞沙泛亚洲研究（IPASS）结果表明，对于经选择的NSCLC患者，吉非替尼效果优于紫杉醇+卡铂的化疗。但对于EGFR野生型患者，TKI治疗效果并不理想，1.5个月的PFS完败于化疗组的6.5个月。吴一龙教授曾经说过野生型患者应对EGFR抑制剂说一声NO！在其他随机研究中，吉非替尼、厄洛替尼及阿法替尼均能改善有EGFR基因突变患者的ORR和PFS。
这些研究为晚期NSCLC的合理治疗提供了依据。因此，晚期NSCLC患者应常规进行EGFR、ALK、ROS1等最常见的十种基因检测，并根据突变情况选择是否行TKI一线治疗。
易瑞沙耐药了，该怎么办？
幸福的时光很短暂，担心的耐药来到了。在易瑞沙服用20个月后，年7月份复查CEA升高15.7%，胸腹部增强CT主病灶肿瘤增大11%，并且右肺部又开始出现大量胸腔积液，易瑞沙确定耐药了。
按照肺癌指南的要求，EGFR-TKI获得性耐药当中有条件的患者在疾病进展时候应再次进行肿瘤组织活检，并进行病理和相关的基因检测以明确耐药机制，有针对性的制定下一步治疗方案。
第一次遇到耐药的问题，通过论坛学习和请教老马，有两种方案可供选择，一是培美曲塞化疗，培美曲塞对腺癌有效率高，副作用比较小；二是换二代EGFR抑制剂阿法替尼。最终考虑的方案是选择第一种方案，原因是考虑如果化疗有效的话，有一定的可能再重新吃回易瑞沙。在化疗医院的大夫都建议培美曲塞单药化疗，考虑老妈岁数大，身体比较虚弱，还有高血压、冠心病，联合铂类副作用承受不住。
年8月1日住院查右侧胸腔,胸水最深11.3cm,8月2日,动手术下引流管,此后每天引流,8月11日胸腔注射盐酸博来霉素控制胸水,8月13日B超查胸水最深只有2cm，这次胸水倒是比较顺利地控制住了。
年8月5日开始培美曲塞单药化疗，到9月23日完成两个疗程，化疗期间副作用主要是白细胞低、食欲差、乏力、口腔溃疡、轻微的呕吐。化疗两个疗程后CEA从上升到，升幅达%，CT影像主病灶增大15%，化疗评估无效。单药化疗虽然无效，但副作用较小，对身体机能损害不大，出现白细胞偏低的情况采用升白针、艾灸等很快恢复。
化疗无效，就按照原先备用方案从年十月一日开始服用阿法替尼，初始一周害怕的副作用就按照标准用量60mg/qd，一周后未见明显的副作用，增加到74mg/qd，吃8天停2天，服药一月后复查后CEA降幅达29.45%，CT影像右肺下叶主病灶缩小21.7%，阿法替尼判定有效。
随着吃药时间的副作用累计，一个月后腹泻3次/天；第二个月减量到到70mg/qd，吃8天停2天。腹泻有改善，偶尔有腹泻后吃蒙脱石散就好了，未见其它副作用，这样的方案用了五个月，在服用的第六个月里面方案调整为联合，采用8+2的方案，仍然是70mg/qd,吃8天停2天，不同的是在停的两天中给老妈加了mg/bid的，主要的想法是考虑老妈易瑞沙加已经两年多了，体内可能会有TM突变了。虽然也有TM的靶点，但是相对弱很多。从近几个月老妈的CEA情况看，一直是在下降的，但是1月份的CT情况只是稳定的,所以想用联合清扫下体内的TM，避免耐药后被动换药病情进展。其他病友易、特或者联合是采用1+6的方案，一天是mg*2。而我给老妈采用的是8+2的方案，原因是的8天血药浓度比较稳定，休息的两天用mg/bid的，是担心老妈有冠心病和高血压，单日mg的用量害怕有心脏毒性，我感觉这样对老妈比较安全合理。
年5月5日复查，CEA从三月份的85.28升高到了.1，不知道是耐药了，还是干扰CEA，CT结果显示倒是稳定，刚好第三代EGFR抑制剂AZD出来了，先换再说，用单药判断观察下体内是否有Tm突变,老妈EGFR一代和二代抑制剂用了两年半了。
草船妈妈CEA升高，AZD能否发挥功效？多发脑转，与能否联合作战？更多分享，敬请期待《写在老妈与癌共舞满五年时》下篇。
未完
与癌共舞
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