呼吸系统
第一节：慢性阻塞性肺疾病
呼吸系统需要掌握的疾病：COPD肺心病哮喘肺炎呼衰结核病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿+不完全可逆=COPD一、病因和发病机制（一）慢支的定义：具有气流阻塞特征的慢性支气管炎或者是肺气肿气流阻塞呈进行性的发展，可伴有气道的高反应性。
哮喘和COPD最主要的发病机制都是：慢性炎症
1.COPD是不完全可逆
2.哮喘是完全可逆的
3.慢支必须要发展到肺气肿同时加上不完全可逆才能诊断COPD
1、外因：
COPD最常见的病因是是：慢支。慢支+
吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）
感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感
理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）
2、内因：
自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；
呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少
（二）阻塞性肺气肿
1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症
4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。一般一提到异常，都是指低的。适用于其他病。
1.最常见的原因：慢支。定义：慢支+肺气肿+不完全可逆=COPD
2.病理改变：狭窄、凹陷、融合、异常。
A.狭窄：慢支使细支气管管腔狭窄。
B.凹陷：慢性炎症破坏小气管软骨，发生塌陷，使肺泡弹性回缩力下降。
C.融合：（最主要的病理改变)反复肺部感染慢性炎症，导致肺泡融合形成肺大泡。其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集。
D.异常：α抗胰蛋白酶异常。
记忆理解：公路上有很多的车子（就是好比大量的炎症）车子对公路就形成了大大小小的坑坑洼洼的（相当于凹陷）随着时间的延长大大小小的坑就变成了一个大坑（融合）。
例：问以下哪项不是我国最常见COPD的病理改变：E
ACOPD病人出现细支气管管腔狭窄BCOPD病人小支气管壁软骨塌陷，肺泡弹性回缩力下降CCOPD病人反复感染慢性炎症，导致肺泡融合为肺大泡DCOPD的病人慢性炎症主要来自于中性粒细胞的活化聚集作用E我国COPD病人经常会有先天性α抗胰蛋白酶的缺乏。
解析：先天性α抗胰蛋白酶缺乏是欧洲人，我国是后天性α抗胰蛋白酶缺乏。
以上4个病理改变中，最重要的发病机制是：融合。即肺泡融合为肺大泡。
二、病理生理
1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现
症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。标志性的症状是：气短。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：
1.肺气肿时出现桶状胸（前后径增大肋间隙增宽）或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）40%，
2触觉语颤减弱
语颤增加：实变（肺实变大叶性肺炎），梗死，空洞（巨大空洞）。
语颤减弱：气多(气胸肺气肿），水多（胸腔积液），厚了（胸膜肥厚胸膜的纤维化，慢性脓胸），堵了。
3.叩诊过清音。正常叩诊呈清音。
四、辅助检查
呼吸功能检查
1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常80%
2.判断COPD严重程度用：FEV1的预计值。正常的FEV%
Ⅰ级轻度：FEV1≥80%
Ⅱ级中度：FEV~80%（含50）
Ⅲ级重度：FEV~50%（含30）
Ⅳ级极重度FEV1＜30%
贫血
男性＜
HB＞90
轻度
肾小球的率过滤
肌酐的清除率
1期≥90
2期60-90
3a45-60
3b30-45
4期15-30
5期＜15
60-90
中度
女性＜
30-60
重度
＜30
极重度
3.DLco一氧化碳的弥散度VA肺泡通气量DLco/VA下降
肺总量（TLc)功能残气量RV功能残气量RV/肺总量（TLc)的比值升高
4、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）40%
5.确定COPD病人是否有肺气肿的方法：肺气肿的三大诊断标准：
1）体征：桶状胸。
2）X线表现：两肺透亮度增加。
3）确诊：RV/TLC＞40%（残气量/肺总量）
五、COPD的分型：a型：肺气肿型（红喘型）：老年人，心功能正常。
b型：支气管炎性（紫肿型）预后差
C型：其他。
杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
六、诊断鉴别诊断
1、诊断：
（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。
（2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加
2、鉴别诊断：
（1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状；
（2）支扩：杵状指+X线示卷发症；
（3）肺结核；
（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准）
七、并发症
1、肺部急性感染：革兰氏阴性菌感染；
2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。肺不张是患侧。
肾病综合征突然出现腰痛血尿——肾静脉血栓。
3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。
4、呼衰
八、治疗和预防
1、治疗：
（1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；
茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；
（2）急性加重期治疗：A.抗感染。
B.低流量吸氧，因为慢性肺病体内都发生CO2升高，导致高碳酸血症，CO2持续升高大脑的呼吸中枢的化学感受器，适应后反应差，这时候呼吸主要依赖于低氧血症对颈动脉体和主动脉体的刺激。发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量
长期的家庭氧疗可以改善预后，降低死亡率。
颈动脉窦和主动脉弓的压力的感受器——调节血压的
颈动脉体和主动脉体的感受器——调节呼吸
高血压的病人使用ACEI螺内酯，比卡美可以改善预后降低死亡率。冠心病，心绞痛，心肌梗死使用B受体阻滞剂、ACEI他汀类
2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施
3、COPD合并呼衰选择：无创机械通气
合并肺性脑病：有创的机械通气（烦躁不安）
ARDS：呼吸末正压通气
