肺脏有两套供血系统。
肺内的支气管循环和肺循环系统。
前者为体循环中的支气管循环，是肺部的营养血管。
后者为肺循环，接受全身各器官的静脉回心血，并在肺内进行气体交换。
?支气管循环：
①支气管动脉：起源于胸主动脉，进入肺门后与支气管伴行，形成毛细血管网营养各级支气管、胸膜脏层等。
在支气管壁的肌层外，有动脉和静脉两类毛细血管丛，与支气管壁肌层下的毛细血管丛相连接。
故壁肌收缩，支气管动脉的较高血压能使血液进入肌层下毛细血管丛，而压力较低的静脉血，就难以返回到肌层外的静脉毛细血管丛，从而成为粘膜水肿及管腔狭窄等一系列临床体征的病理生理的基础。
②支气管静脉及静脉丛：支气管静脉丛主要分三组：
第一组，在呼吸性细支气管水平静脉丛的较大部分与肺小动脉的网状相连结，进入肺静脉。
第二组，一些以支气管壁和邻近一些组织形成的静脉丛，联合成为支气管肺静脉，亦流向肺静脉。
第三组，静脉丛自气管隆突，叶、段等支气管壁，成为真正的支气管静脉，经奇静脉、半奇静脉或肋间静脉到达右心房。
慢阻肺喘息机制：
在气道结构改变和支气管营养血管的血流改变的基础上，在理化因素或者感染等的诱因下，支气管平滑肌更容易出现供血不足而出现痉挛，痉挛导致气道狭窄，使痰液不易排出。
支气管平滑肌痉挛也会导致支气管静脉压力增加，回流受阻，加重气道粘膜的水肿、分泌物的增多，更加加重气道的堵塞。
支气管平滑肌痉挛同时也会导致胸内压增加，使体循环回流阻力增大，导致体循环特别是胃肠道瘀血，心脏的前负荷增大，也就是支气管循环的后负荷增大，加重支气管供血不足，加重支气管痉挛。
这就形成了一个恶性循环。
?慢阻肺持续喘息的机制明白了，治疗就迎刃而解了。治疗的根本是：增加支气管平滑肌血供，从而缓解支气管平滑肌痉挛。如何才能增加支气管平滑肌的血供呢？激素？解痉平喘药物的应用？高档抗生素的应用？这些似乎只是治标之法。增加支气管平滑肌的血供的基础是：让营养支气管平滑肌的血管运行通畅。增加支气管动脉血管的入口压力，降低支气管静脉出口的压力。压力差形成了，血流自然就通畅了。体循环的收缩压不能低，右心压力要降下来。如何降右心压力？严格限制液体入量，同时增加右心收缩力，还要减轻胃肠道瘀血降低心脏前负荷。慢阻肺喘息持续状态，并非一蹴而就，是在一段时间的病情积累的情况下，心肺功能失代偿的情况下发生的，所以这时候患者的胃肠道大多都存在瘀血状态，胃肠道的蠕动吸收功能都很差，此时是不适合肠内营养的。如果此时给予肠内营养，只会加用胃肠道的水肿，增加心脏前负荷，对减轻气道平滑肌痉挛没有好处，并且即使利尿也不容易把胃肠道的水拉出来。肠内营养的时机是气道痉挛明显缓解了，已经连续几天负平衡了。在此之前，不适宜应用肠内营养，可以使用肠外营养，但也不需要给予太多热量。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
