（1）概述
（2）病因和发病机制
（3）病理生理
（4）临床表现、病程分期
（5）辅助检查
（6）诊断与严重程度分级、鉴别诊断
（7）并发症
（8）治疗与预防
01概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD和慢支和肺气肿有密切关系。第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)是评价气流受限的常用敏感指标。
（一）慢支
1.病因：最主要的病因为吸烟。
2.机制：腺体增多、粘液增多、鳞状上皮化生、支气管软骨萎缩、炎症细胞侵润。
3.临床表现：
稳定期：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。（慢性咳痰喘）
急性加重期：咳痰喘加重，细菌感染时咳脓痰。
4.诊断：根据临床症状诊断。即咳、痰或喘每年发病持续三个月，连续两年以上可诊断。
（二）阻塞性肺气肿
1.机制：肺部终末支气管持久性扩张、伴有肺泡壁和细支气管破坏融合成为肺大泡。
2.诊断要点
①肺功能：表现为残气容积增加。RV/TLC（残气容积/肺总量）40%。
②体征：桶状胸、触觉语颤减弱，叩诊呈过清音。
02病因和发病机制1.吸烟：为最常见发病原因。吸烟致病机制：①支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多（咳浓痰）；②纤毛功能下降，气道净化能力下降（咳黄浓痰）；③支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，易继发感染；④烟雾使自由基增多，抑制抗蛋白酶系统，诱发肺气肿。⑤慢性炎症导致气道高反应性，引起气道收缩狭窄。
2.感染：为重要发生发展原因，是本病急性加重的重要因素，炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加而形成肺大泡。
3.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常（低）。
4.理化因素：空气污染、气候、职业粉尘和化学物质（尘肺、矽肺）。
5.其他：气道慢性炎症（中性粒细胞为主）、自主神经功能失调(副交感神经亢进)、呼吸道局部防御和免疫功能降低（IgA减少）。
上述机制共同作用，最终产生两种重要病变:
①小气道病变、②肺气肿病变
03病理生理通气功能障碍—换气功能障碍—呼吸衰竭
1.早期：
主要为小气道（气道内径2mm）功能异常（早期COPD的病理核心）。异常表现为：闭合容积大、动态肺适应性降低。
2.晚期：
肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调。通气和换气功能障碍引起缺氧和CO2潴留，发生低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼衰。
04临床表现（一）症状
起病缓慢，病程较长，早期可以没有自觉症状。主要症状包括：
慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间阵咳或排痰。
咳痰一般为白色黏液或浆液泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
气短或呼吸困难早期在较剧烈活动时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是慢阻肺的标志性症状。
喘息和胸闷部分病人特别是重度病人或急性加重时出现喘息。
其他晚期病人有体重下降，食欲减退等。
（二）体征
视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分病人呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。
触诊双侧语颤减弱。
叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
听诊两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分病人可闻及湿啰音和（或）干啰音。
05辅助检查1.肺功能：
①FEV1/FVC70%，FEV%是诊断COPD的必要条件（确诊）。FEV1/FVC(第一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)，是评价气流受限的指标。FEV1%预计值（第一秒用力呼气容积占预计值百分比）用于评估COPD严重程度.
②RV/TLC（残气容积/肺总量）40%用于诊断肺气肿；
③一氧化碳弥散量（DLco）下降，常见于阻塞性肺气肿。
2.胸部X线：COPD早期可无异常，病情发展可出现肺纹理增粗、紊乱或肺气肿改变。
3.胸部CT：不作为常规检查，常用于与支扩的鉴别；
4.血气分析：用于判断呼衰、酸碱失衡。
06诊断与分级根据吸烟等高危因素史、临床症状和体征等资料，临床可以怀疑慢阻肺。肺功能检查确定持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件，吸人支气管扩张剂后，FEV,/FVC70%为确定存在持续气流受限的界限，若能同时排除其他已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，则可明确诊断为慢阻肺。
级别特征
1级(轻度）FEV1/FVC70%,FEV1占预计值百分比≥80%
2级FEV1/FVC70%,50%≤FEV1占预计值百分比80%
3级(重度）FEV1/FVC70%,30%≤FEV1占预计值百分比50%
4级(极重度）FEV1/FVC70%,FEV1占预计值百分比30%
07并发症1.呼吸衰竭：常在COPD急性加重时产生，以II型呼衰多见。
2.自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等。X线表现：胸部X线出现无肺纹理透亮区。
3.慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。由于慢阻肺引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉收缩和血管重塑，导致肺动脉高压，右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。
08治疗与预防1.稳定期治疗
（1）支气管舒张药：①β2受体激动剂，有短效剂：沙丁胺醇气雾剂、特布他林；长效剂：沙美特罗、福莫特罗。②抗胆碱药，如异丙托溴铵（对抗迷走神经）；
（2）茶碱类：氨茶碱；
（3）糖皮质激素：一般与长效β2受体激动剂合用，提高患者生存质量；
（4）祛痰药：常用药物有盐酸氨溴索，或羧甲司坦。
（5）长期家庭氧疗（LTOT）
2.急性加重期治疗
最多见的急性加重原因是急性细菌感染，以抗感染治疗为主。在抗感染的基础上采取以下措施：①使用支气管舒张药②低流量吸氧：用于发生低氧血症者，浓度28-30%；吸氧浓度（%）=21+4×氧流量。③糖皮质激素④机械通气
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